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Les effets biologiques des rayonnements ionisants

Les effets biologiques de la radioactivité, et plus généralement des rayonnements ionisants, ont attiré l’attention dès leur découverte. Les brûlures de la peau dues aux rayons X furent très vite remarquées, les cancers un peu plus tard en raison de leur période de latence. Les rayonnements ionisants (rayons alpha, bêta et gamma, et rayons X) arrachent des électrons aux atomes (ils les ionisent). Dans une cellule vivante, ils peuvent rompre des molécules comme l’ADN, directement ou par l’intermédiaire des radicaux libres qu’ils contribuent à former.

Dommages causés à l'ADN par les rayonnements ionisants
Dommages infligés à l’ADN par des rayonnements © UCAR University of Michigan

Les dégâts provoqués dépendent de l’énergie du rayonnement, de sa nature (les alphas interagissent fortement, donc sur une courte distance, bêtas et gammas moins, mais sur une profondeur plus grande), de la cellule touchée (les cellules en phase de multiplication sont plus vulnérables car l’ADN est moins protégé), et, bien entendu, de l’intensité de la dose reçue et de son débit. À forte dose et fort débit, les mécanismes normaux de réparation cellulaire sont saturés et la cellule meurt. À faible dose et faible débit, ces mécanismes parviennent à réparer les dégâts. La réparation est parfois incomplète et le fonctionnement de la cellule peut en être altéré. Les effets biologiques sont donc inévitables à forte dose (déterministes) mais seulement aléatoires à plus faible dose (stochastiques).

Les effets des rayonnements ionisants sur le vivant ont été très vite connus : les rayons X endommageaient la peau des premiers radiologues, et le radium a été très vite utilisé pour soigner des cancers. Les effets se révèlent très variables selon le type de rayonnement, selon les cellules touchées, selon la dose reçue et selon la durée pendant laquelle a été reçue cette dose. Ce n’est pas très surprenant puisque la même énergie est répartie sur quelques cellules pour les alphas, quelques milliers de cellules pour les bêtas et plus encore pour les gammas.

Les rayonnements ionisants modifient les molécules essentielles au fonctionnement cellulaire en brisant des liaisons chimiques. Ils peuvent créer des radicaux libres, dont la réactivité chimique est très forte et qui sont capables d’oxyder des protéines, ou les lipides des membranes cellulaires. Ils peuvent aussi briser l’un des brins de la double hélice de l’ADN, voire les deux, ou les liaisons entre les deux brins. Tous ces effets sont semblables à ceux d’autres « agressions » des cellules comme une élévation de température, une déshydratation, la présence de substances toxiques, ou l’activité des radicaux libres dus à la respiration cellulaire. Ces agressions sont très fréquentes (on estime que l’ADN subit constamment un millier de lésions par heure et par cellule) et elles sont sans doute à l’origine du vieillissement cellulaire. Les cellules disposent fort heureusement de mécanismes de réparation très efficaces. Ainsi, lorsqu’un seul brin de l’ADN est brisé, la réparation prend le brin intact comme modèle. Lorsque les deux brins sont brisés, la recopie n’est plus possible, et la cellule déclenche une sorte de « suicide cellulaire » appelé apoptose.

Dommages à l'ADN
Cassures double brin (en orange) par irradiation alpha de l’ADN (en vert) de kératinocytes CNRS-CENBG

La réparation cellulaire parvient à compenser les effets d’une faible dose de radiation, surtout si elle est étalée dans le temps, mais elle est saturée en cas de dose importante délivrée pendant un court laps de temps. Les cellules qui ne parviennent pas à être réparées meurent et les tissus se nécrosent. Si la nécrose n’est pas trop étendue, l’organisme parvient à l’éliminer, et à remplacer les cellules mortes, sinon une lésion inflammatoire apparaît, comme lors d’une brûlure, et des pathologies apparaissent.

Parfois la réparation est incomplète mais la cellule survit quand même, avec des modifications. Quand ces modifications touchent l’ADN, elles se transmettent lors de la division cellulaire. Il y a eu une mutation. Cela survient lors d’une irradiation intense : le système de réparation est saturé mais il ne peut pas « tuer » trop de cellules au risque de mettre en danger la survie de l’organisme. Il laisse alors survivre des cellules mutées qui peuvent conduire à un cancer quand le contrôle de leur division est altéré. C’est l’origine des cancers radio-induits. En fait, les cellules interagissent de façon très complexes les unes avec les autres. Dans certains cas, les cellules saines peuvent bloquer le développement des cellules cancéreuses, mais l’inverse est également possible. L’effet des rayonnements est donc beaucoup plus complexe qu’un simple effet balistique de brisure d’un brin d’ADN par un rayon alpha ou bêta, puisqu’il met aussi en jeu tout un réseau d’interactions subtiles avec le reste de la cellule et avec les cellules voisines.

Les mécanismes provoquant les cancers à la suite d’une irradiation étant identiques à ceux qui provoquent des cancers à la suite d’agressions chimiques ou traumatiques, ce n’est qu’au terme d’études statistiques que l’on peut déceler l’influence d’irradiations, en détectant un excès de cancers d’un type donné pour certaines populations. Mais il est impossible de déterminer l’origine d’un cancer donné. La complexité de l’enchaînement des mécanismes qui relie l’irradiation au cancer fait que l’étude de l’impact des rayonnements sur tel ou tel organe a surtout été menée au travers de ces études statistiques, en particulier auprès des radiologues du début du XXe siècle, des travailleurs du nucléaire et surtout des survivants d’Hiroshima et Nagasaki.

La mesure des rayonnements

Les tissus les plus sensibles aux rayonnements sont les tissus où le renouvellement cellulaire est rapide : c’est le cas des embryons, des cellules génitrices, ou de celles de la moelle osseuse. Les enfants présentent aussi une sensibilité plus grande à l’irradiation. Inversement, les cellules qui ne se divisent peu et lentement ont une plus grande résistance à l’irradiation. Mais l’accumulation de doses relativement faibles sur une longue durée peut avoir des effets tardifs sur ces tissus, comme les fibroses de la peau des radiologues ou l’opacification du cristallin dont souffrit Marie Curie. Inversement, c’est parce que les cellules cancéreuses se multiplient rapidement qu’elles sont particulièrement sensibles aux rayonnements (bêta et gamma surtout), ce qui est à la base de la radiothérapie.

L’existence de pathologies non cancéreuses induites par les rayonnements a aussi été repérée au travers d’études statistiques : les survivants d’Hiroshima ont en effet montré des pathologies cardiaques, respiratoires ou digestives un peu plus fréquentes que dans des populations équivalentes. Ces pathologies sont probablement dues à un vieillissement cellulaire induit par l’irradiation brutale reçue lors de l’explosion.

Sievert
Rolf Sievert Karolinska Institutet Stockholm

Il est clair que l’utilisation des grays n’est pas bien adaptée à l’évaluation des effets biologiques, et des risques encourus par une irradiation. La Commission internationale de protection radiologique (CIPR en anglais) a donc proposé de pondérer la dose reçue (mesurée en grays) par des coefficients qui tiennent compte de la nature du rayonnement et de la cible touchée. C’est ainsi qu’a été défini le sievert (Sv), ainsi nommé en l’honneur de Rolf Sievert, pionnier de la radioprotection : la dose reçue, mesurée en grays, est multipliée par un coefficient de pondération Q propre à chaque rayonnement et par un coefficient de pondération N propre à chaque organe humain. Ces coefficients de pondération sont empiriques, ils ont été estimés par la fréquence des cancers des survivants d’Hiroshima, et ils évoluent au fil des recherches. Le sievert a remplacé le rem qui vaut 0.01 Sv.

Le coefficient Q vaut 1 pour des bêtas, pour des rayons X et pour des gammas. Q varie de 5 à 20 pour des neutrons selon leur énergie, et Q est égal à 20 pour des alphas, dont l’énergie est déposée dans un volume plus petit. Le coefficient N, lui, est fixé à 0.20 pour les organes reproducteurs, à 0.12 pour la moelle osseuse, le côlon, le poumon, l’estomac, à 0.05 pour la vessie, le sein, le foie, l’œsophage, la thyroïde, et à 0.01 pour peau et les os. On peut également estimer empiriquement des coefficients N pour d’autres organismes : les insectes sont 10 à 100 fois plus résistants que les humains aux rayonnements ionisants, d’où l’idée qu’après une guerre nucléaire généralisée, il ne restera sur Terre que les blattes et les fourmis.

Il faut aussi tenir compte de la durée au cours de laquelle une dose est reçue : une dose de 1 Sv reçue en quelques heures peut entraîner (temporairement) des nausées, une baisse des globules blancs mais rarement la mort, et tout finit par revenir à la normale. Les dommages sont plus sérieux au-delà de 2 Sv, ils deviennent irréversibles et le risque de mortalité augmente avec la dose :  5 Sv entraînent la mort en quelques semaines dans 50% des cas (dose létale 50). La même dose reçue sur plusieurs années n’entraîne pas de manifestation clinique immédiate (mais cela n’exclue pas un risque à plus long terme). Enfin 10 Sv reçus en quelques heures conduisent à des dommages immédiats très sévères entraînant une mort quasi certaine en quelques semaines.

Le sievert est surtout utilisé en radioprotection pour fixer les seuils autorisés car il permet d’additionner les doses reçues au cours du temps et d’estimer le risque d’apparition de cancers dans la population touchée. Le nombre de cancers supplémentaires dans une population semble en effet à peu près proportionnel au nombre de sieverts, et il est de l’ordre de 5% par sievert reçu par an. Autrement dit, parmi 1000 personnes exposées à une dose de 1 Sv, on estime qu’il apparaîtrait, à terme, 50 cancers supplémentaires (à comparer aux quelque 280 cancers attendus sans cette irradiation).

Relation linéaire sans seuil
Relation linéaire sans seuil entre l’irradiation reçue et l’augmentation de la fréquence des cancers ASN

La relation linéaire entre irradiation et augmentation du nombre de cancers semble bien vérifiée au-delà de 100 mSv, mais aucune étude épidémiologique n’indique d’augmentation significative du nombre de cancers dans les populations recevant moins de 50 mSv par an (qui est d’ailleurs la radioactivité naturelle dans certains villes sur Terre). Savoir s’il est légitime de l’extrapoler pour des doses beaucoup plus faibles ou s’il existe un seuil en dessous duquel elle perd sa valeur (dans une direction ou l’autre) est l’objet de discussions parfois violentes. Certains défendent l’idée qu’une faible dose d’irradiation serait même bénéfique (hormesis).

La complexité des mécanismes conduisant d’une irradiation à une carcinogenèse rendent la question difficile, et les études épidémiologiques ne sont pas utilisables. La relation linéaire sans seuil extrapolée aux faibles doses implique par exemple qu’il y aura aussi bien 50 cancers supplémentaires parmi mille personnes recevant 1 Sv, que parmi un million recevant 1 mSv. Mais ces 50 cancers sont repérables parmi 280, mais pas du tout parmi 280 000. Malgré de nombreuses réticences, la relation linéaire sans seuil est utilisée par la plupart des organismes nationaux et internationaux en application du « principe de précaution ». Depuis 1900, la norme administrative a  réduit de 5 à 1 mSv/an le seuil autorisé de dose dépassant la radioactivité naturelle et médicale (et de 50 à 20 mSv/an pour les professionnels). C’est le millième de la dose qui augmente de 5% le risque de cancer chez l’adulte. Pour fixer les idées, précisons que la radioactivité ambiante que nous absorbons chaque année se situe entre 3 et 4 mSv en France (avec d’importantes variationsindividuelles). Le tiers de cette dose vient des applications médicales, une radiographie pulmonaire délivrant de 0.02 à 0.1 mSv, un scanner du crâne de 1 à 10 mSv.

Une lente prise de conscience des dangers

La toxicité des rayons X conduisit Antoine Béclère, le pionnier de la radiologie en France, à préciser dès 1904 les «Moyens de protection des médecins et de leurs patients contre l’action nocive des nouvelles radiations». Gants, tabliers, protections de plomb commencèrent à faire leur apparition, mais peu de gens les utilisèrent au début.

Antoine Béclère
Antoine Béclère

William Herbert Rollins, dentiste à Boston, mena de 1896 à 1904 de nombreuses expériences sur le matériel de radiologie (tubes, collimateurs, protections), il montra que les rayons X pouvaient tuer le fœtus d’un cobaye (l’animal !) et il recommanda donc d’éviter les radiographies pelviennes des femmes enceintes. En 1906 fut formulée la loi de Bergognié et Tribondeau, pionniers de la radiobiologie : les rayons X agissent avec d’autant plus d’intensité sur les cellules que l’activité reproductrice de ces cellules est grande, et que leur morphologie et leurs fonctions sont moins définitivement fixées.

La principale difficulté rencontrée, en dehors de la méconnaissance des mécanismes biologiques mis en œuvre, était le manque de moyens de mesure de l’énergie et du flux de ces rayons : la calibration de l’appareil consistait à mesurer le temps d’apparition d’une rougeur sur la main d’un cobaye (le radiologue, cette fois !). Il fallait une vingtaine de minutes pour cela et la dose reçue était alors de 5 à 6 grays, de quoi faire frémir tout radiologue contemporain (c’est à peu près la dose utilisée pour irradier un cancer du sein). Le gray correspond à l’absorption d’une énergie d’un joule par kilo de tissu. Pour tenir compte de la différence d’effet biologique selon la nature du rayonnement et celle de la cellule, on a défini le sievert : un sievert correspond à un gray multiplié par des coefficients de pondération. La première norme, en 1902, correspondait à 0.1 gray par jour (30 grays par an). Elle n’était pas fixée par ses effets biologiques mais par la sensibilité du détecteur : une plaque photographique qui se voilait progressivement.

Les dangers du radium se sont également très vite manifestés. Giesel et Walkoff avaient relaté dès 1900 la brûlure sur leur bras due au contact pendant quelques heures d’un sel de radium faiblement actif. Les 3 et 4 avril 1901, Henri Becquerel emporta à une conférence un petit tube de sel de radium fortement actif prêté par Pierre Curie. Il le plaça dans son gilet et une forte rougeur apparut suivie d’une plaie suppurante. Pierre Curie reproduisit sur lui-même l’expérience de Giesel et il raconta par le menu l’évolution de la plaie dans une note à l’Académie des Sciences, « Action physiologique des rayons du radium », cosignée par Becquerel. Il signalait que Marie Curie avait elle aussi été brûlée et que leurs doigts desquamaient. La santé de Pierre Curie se détériorait d’ailleurs gravement, il était très fatigué, il avait d’intenses douleurs osseuses et il perdait facilement l’équilibre. Ces troubles étaient attribués au surmenage et à leurs difficiles conditions de travail, mais leur laboratoire était fortement contaminé : Marie Curie raconta plus tard que

L’une de nos joies était d’entrer la nuit dans notre atelier. Nous percevions de tous côtés les silhouettes lumineuses des flacons et des capsules qui contenaient ces produits.

Leurs carnets de notes furent décontaminés avant d’entrer à la Bibliothèque nationale, de nombreuses années plus tard, ainsi que le bureau et le laboratoire de Marie Curie à l’Institut du Radium (aujourd’hui musée Curie à Paris). Il est difficile d’estimer la quantité de rayonnement reçue par les Curie et leurs assistants, comme par tous les pionniers de la radioactivité, mais elle tournait probablement autour de 1 Sv/an (soit 300 fois la radioactivité naturelle).

 Carnet de notes des Curie  Carnet de notes des Curie (autoradiographie)

Une page des carnets de laboratoire des Curie (à gauche) et son autoradiographie (à droite) montrant les dépôts de radium dans l’angle supérieur gauche de la feuille, ainsi qu’une empreinte de pouce en bas à droite. (Musée Curie, Paris)

J’ai retiré ce radium de la pechblende
Et j’ai brûlé mes doigts à ce feu défendu
Aragon (Les yeux d’Elsa 1942)

Les dangers du radium à forte dose étant bien établis, des doutes naquirent quant à l’innocuité du radium à de plus faibles doses: le cas des Radium girls, puis celui d’Eben Byers, permirent de comprendre que le radium s’accumulait dans les os et y détruisait les cellules de la moelle osseuse. Le danger majeur pour les médecins venait cependant des rayons X, beaucoup plus largement utilisés, et les premières normes de radioprotection datent de 1921 en Grande-Bretagne (X-ray and Radium Protection Committee), de 1922 aux États-Unis (Roentgen Ray Society).

G. Pfahler suggéra en 1922 d’utiliser systématiquement des films photographiques pour enregistrer les doses reçues par les opérateurs et Edith Quinby l’imposa dès 1923 au personnel du Memorial Hospital de New York. À partir de ses travaux sur les opérateurs en radiologie, Arthur Mutscheller proposa en 1923 de limiter la dose de rayonnement tolérable à 700 mSv par an : cela correspondait à 1/10 des doses alors reçues par les opérateurs qui ne montraient aucun signe clinique d’irradiation. La même année, Rolf Sievert fit indépendamment une proposition analogue en suivant une démarche similaire (1/100 de la dose provoquant un érythème par mois).

Il était alors extrêmement difficile de mesurer les doses de rayonnement émises par les appareils, et plus encore les doses reçues par les opérateurs et par les patients. Des décennies de tâtonnements furent nécessaires avant que soient mis au point et généralisés des compteurs simples et fiables. Mais c’était une étape indispensable pour pouvoir quantifier la relation entre irradiation et risque. Quantifier le risque n’était pas simple non plus dans la mesure où aux effets déterministes immédiats s’ajoutaient des effets stochastiques à long terme.

Une stèle fut érigée en 1935 à la mémoire de 350 physiciens et radiologues victimes des rayons X et de la radioactivité
Une stèle fut érigée en 1935 à la mémoire de 350 physiciens et radiologues victimes des rayons X et de la radioactivité

Le généticien Hermann Joseph Muller, voulant accélérer les mutations chez les drosophiles (mouches du vinaigre) eut l’idée de les irradier avec des rayons X. Ses mesures quantitatives des taux de mutation en fonction de l’intensité du rayonnement firent la une des media en 1927 et elles déclenchèrent de très nombreux travaux sur les effets génétiques des rayonnements, en particulier chez l’homme. Il reçut le prix Nobel de médecine en 1946 « Pour la découverte de la production des mutations par les rayons X ».

Muller
Le généticien H.J. Muller qui démontra que les rayonnements ionisants provoquaient des mutations

On vérifia très vite que les effets mutagènes ne se limitaient pas aux rayons X, mais s’étendaient aux rayons alpha, bêta et gamma. Les effets biologiques des rayonnements étaient d’ailleurs très étudiés, en particulier la possibilité qu’ils stimulent la croissance des végétaux. Par exemple Gioacchino Failla collabora avec le botaniste P.S. Henshaw en 1931 à une étude de l’efficacité comparée des rayons X et des rayons gamma (les uns et les autres sont des rayonnements électromagnétiques, mais d’énergie différente).

Commissions et normes de radioprotection

En 1928, lors du Congrès international de radiologie, fut créée une commission (International X-ray and Radium Protection Committee) chargée d’établir des limites d’exposition du personnel médical aux sources de rayonnements ionisants. Ce fut l’ancêtre de l’actuelle Commission internationale de radioprotection (CIPR), organisation non gouvernementale sans but lucratif, toujours liée à la Société internationale de radiologie. Dans un premier temps, l’attention se porta sur les effets déterministes afin d’établir une limite en dessous de laquelle aucun effet ne semblait repérable. Cette limite fut placée autour d’un sievert par an (pour utiliser les unités actuelles).

Puis la discussion se déplaça vers les effets indirects, en particulier ceux qui sont liés au cumul de doses comme le drame des Radium girls l’indiquait, pour définir un seuil de tolérance. Une des premières recommandations apparut en 1934, sous la forme d’une dose tolérable d’un milligray par jour. Cette norme portait sur un débit de dose, l’idée étant qu’il existe un seuil en dessous duquel l’organisme corrige complètement les dommages causés aux cellules. Il était cependant évident que la même dose causait des dommages différents selon les régions du corps touchées, et l’on doit à Failla l’idée de moduler la dose tolérable selon la région du corps : il proposa en 1932 de placer un plafond de 1 mSv/jour pour le corps, mais de 5 mSv/jour pour les mains (le sievert, comme le gray, sont des doses par unité de masse).

La radioprotection avait cependant des progrès à faire dans les laboratoires de physique nucléaire, ainsi que dans les services de médecine nucléaire. Jusqu’à sa mort en 1934, Marie Curie eut beaucoup de mal à accepter que le radium puisse être la cause des troubles de santé qui la minaient. « J’ai deux enfants, mais la radioactivité est aussi mon enfant » disait-elle. Il était encore fréquent à l’Institut du Radium d’utiliser des pipettes pour aspirer des liquides radioactifs. Pourtant, à Berlin, Lise Meitner avait isolé par du plomb certaines salles de son laboratoire de l’Institut Kaiser Wilhelm, installé des hottes aspirantes, imposé le lavage fréquent des mains, et bien sûr les produits radioactifs étaient stockés dans des boîtes de plomb et manipulés avec des pinces.

Louis Harold Gray (1905-1965)
Louis Harold Gray (1905-1965)

En 1935 Louis Harold Gray (qui fut l’élève de Rutherford et de Chadwick à Cambridge) reprit des idées formulées en 1912 par Lawrence Bragg sur l’interaction des rayons gamma avec la matière et développa le principe (de Bragg-Gray) de mesure de l’énergie des rayons gamma et de leur dépôt dans la matière. Il s’intéressa aussi aux effets biologiques des neutrons et il construisit un générateur de neutrons lui permettant de rassembler de très nombreuses données fort utiles à la radiothérapie du cancer.

Le projet Manhattan marqua un tournant dans la radioprotection. Le responsable de la protection radiologique, Robert Stone, demanda une synthèse de toutes les connaissances sur les risques radiologiques et il définit la règle selon laquelle l’exposition devait demeurer aussi basse que possible (sans jamais, bien entendu, dépasser la dose déterministe tolérable). Il y avait là un changement notable d’optique, avec le passage d’une dose «tolérable» à une dose «admissible». Ce n’était pas seulement une question de vocabulaire, mais la prise en compte à un haut niveau de responsabilité de l’idée qu’il faut toujours viser la dose de rayonnement la plus faible que l’on puisse raisonnablement atteindre (principe ALARA, As low as reasonably achievable), et ne pas se contenter d’une dose qui ne provoque pas de symptôme visible. Les discussions au cours du demi-siècle qui suivit portèrent en grande partie sur le sens à donner au mot raisonnablement.

L’étude clinique de nombreuses personnes exposées au radium permit en 1941 de fixer une nouvelle limite de 0.1 microgramme (0.1 µCi soit 3700 Bq) à la quantité de radium absorbé, les effets délétères apparaissant au-delà d’un microgramme fixé dans les tissus. Cette étude servit en 1944 à fixer à 0.3 µCi la limite de tolérance pour le plutonium (limite ensuite réduite à 0.03 µCi) dans le cadre du projet Manhattan. Celui-ci conduisit également Karl Z. Morgan à présenter en 1945 les premiers calculs de concentrations admissibles (dans le corps et dans l’environnement) pour de nombreux noyaux radioactifs. Une conférence tripartite (USA, Canada, Grande-Bretagne) se tint en 1949 à Chalk River, au Canada, pour rassembler toutes les données disponibles concernant la radioprotection. C’est à la suite de cette conférence que la CIPR publia en juillet 1950 de nouvelles limites de dose : 150 mSv par an (pour la moelle osseuse, 300 pour la peau) pour les professionnels. Et pour la première fois une dose-limite était proposée pour le public, en raison des craintes portant sur les effets génétiques des rayonnements. La limite de 15 mSv par an était dix fois plus basse que pour les professionnels parce que ceux-ci étaient en majorité des adultes en bonne santé suivis médicalement de beaucoup plus près que le reste de la population. La Commission internationale sur les unités radiologiques proposa en 1953 de nouvelles unités remplaçant le röntgen (défini à partir de l’ionisation entraînée par des rayons X) en introduisant la notion de dose absorbée : le rad déposait 100 ergs par gramme de substance absorbante, le rem tenant lui compte de l’impact biologique. Le passage du système CGS au système MKSA conduisit à remplacer en 1975 le rad par le gray (100 rad = 1 gray) et le rem par le sievert (100 rem = 1 sievert).

L’essai de la première bombe H à Bikini en 1954, et l’irradiation accidentelle d’un thonier japonais par ses retombées, souleva de vives inquiétudes sur les effets des retombées des explosions nucléaires. Il apparut que tout le monde était concerné par les rayonnements ionisants, pas seulement les radiologues ou les travailleurs du nucléaire (essentiellement militaire à cette époque). L’ONU créa alors en 1955 l’UNSCEAR (United nations scientific committee on the effects of atomic radiations) chargé « d’évaluer les niveaux et les effets des rayonnements ionisants au niveau mondial et de fournir une base scientifique pour la radioprotection ». L’UNSCEAR joue aujourd’huiun rôle central dans l’évaluation et la limitation des risques liés aux rayonnements ionisants, en liaison évidemment avec la CIPR, l’Organisation mondiale de la santé (OMS) et l’Agence internationale de l’énergie atomique (AIEA).

 Principe du dosimètre  Photo d'un dosimètre

Schéma de principe et photo d’un film photographique servant à mesurer par son noircissement la dose totale de rayonnement reçue. Certaines parties du film sont masquées par une plaque d’aluminium, de cuivre, de plomb ou de plastique servant de filtres pour mieux préciser la dose (précis au-delà d’un millisievert). La quantité de rayonnement reçue n’est cependant connue qu’après le développement du film. © BBC

La CIPR abaissa en 1957 la limite de dose recommandée de 150 à 50 mSv/an pour les professionnels et de 15 à 5 mSv/an pour le public. Les conséquences génétiques des rayonnements semblaient avoir été surestimées, mais par contre le risque de cancers semblait, lui, avoir été sous-évalué au vu du nombre de leucémies apparues chez les survivants d’Hiroshima, puis de cancers solides (dont le temps de latence est plus grand que celui des leucémies). Ce risque conduisit à abaisser la limite dans l’idée qu’une dose faible pouvait causer autant de cancers dans une population étendue qu’une dose importante sur une population réduite (principe de la relation linéaire sans seuil). L’accent mis initialement en radioprotection sur la réduction des effets déterministes se portait donc de plus en plus vers la réduction des risques statistiques. La CIPR insista en 1959 pour « maintenir les doses d’exposition aussi bas qu’il est praticable et d’éviter toute exposition inutile », ce qui impliquait d’ailleurs qu’il existait des expositions utiles. Cette formulation évolua quelque peu au fil des années, devenant par exemple en 1977 « aussi bas que raisonnablement possible compte tenu des dimensions économiques et sociales ». Ce passage du champ médical et sanitaire au champ économique, social et politique reconnaît qu’il n’existe pas de risque zéro, et que c’est au politique de déterminer le degré de risque accepté en regard des avantages que la société peut en tirer. Ceci est évidemment très loin d’être limité à la seule radioprotection ! Toute activité présente en effet un risque, et nous évaluons continuellement le risque que nous prenons face à l’intérêt que nous trouvons à poursuivre cette activité. La difficulté est évidemment dans la pertinence de l’évaluation que nous faisons…

Dosimètre électronique
Dosimètre électronique individuel, permettant de mesurer en temps réel la dose de rayonnement X et gamma reçue (en microsieverts), et par mémorisation la dose totale reçue (jusqu’à 10 ou 100 mSv selon les modèles) au cours d’une période donnée. D’autres modèles détectent les neutrons, les alpha ou les bêta. © Aloka

La CIPR baissa à nouveau la limite en 1990 de 50 à 20 mSv/an pour les professionnels et de 5 à 1 mSv/an pour le public à la suite d’un réexamen des doses de rayonnement reçues par les survivants d’Hiroshima. Un nouveau calcul de la proportion de rayons gamma et de neutrons dans le rayonnement émis par l’explosion, et la découverte que de nombreux survivants se trouvaient en réalité plus loin de l’explosion qu’ils ne l’avaient déclaré (leur indemnisation augmentait avec la proximité du centre de l’explosion), ont conduit à estimer qu’ils avaient reçu en réalité des doses plus faibles qu’on l’avait supposé (et donc que les effets des doses étaient plus importants).

Ces changements sont d’ailleurs loin de faire l’unanimité, de nombreux spécialistes de médecine nucléaire et de radioprotection estimant que l’abaissement des seuils ne repose pas sur des bases médicales sérieuses, tandis qu’inversement d’autres partent du principe que toute dose, aussi faible soit-elle, est dangereuse et mettent en cause l’indépendance des membres de la CIPR (radiobiologistes et experts en radioprotection), et de ceux de l’OMS, de l’UNSCEAR et de l’AIEA. La CIPR a publié en 2007 de nouvelles recommendations, qui reprennent largement celles de 1990, et rappellent que la radioprotection repose aujourd’hui sur trois principes:

  1. Optimiser toute exposition pour qu’elle soit aussi basse que raisonnablement possible (principe ALARA)
  2. Justifier toute exposition aux rayonnements ionisants (par exemple pour une radiographie)
  3. Limiter les doses en dessous des seuils réglementaires
Évolution au cours du temps des doses tolérées en radioprotection (échelle verticale logarithmique, 100 millirem= 1 mSv) © Alamos National Laboratory
Évolution au cours du temps des doses tolérées en radioprotection (échelle verticale logarithmique (100 millirem= 1 mSv) © Alamos National Laboratory

Pour tout savoir -ou presque- sur la radioprotection:

Radiopretection Cirkus


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